თრომბოციტების ფიზიოლოგიური ფუნქცია

თრომბოციტები (თრომბოციტები) არის ციტოპლაზმის მცირე ნაწილაკები, რომლებიც გამოიყოფა ძვლის ტვინში მომწიფებული მეგაკარიოციტების ციტოპლაზმიდან.მიუხედავად იმისა, რომ მეგაკარიოციტები ძვლის ტვინში ჰემატოპოეზური უჯრედების ყველაზე მცირე რაოდენობაა, ძვლის ტვინის ბირთვული უჯრედების მთლიანი რაოდენობის მხოლოდ 0.05%-ს შეადგენს, მათ მიერ წარმოებული თრომბოციტები ძალზე მნიშვნელოვანია სხეულის ჰემოსტატიკური ფუნქციისთვის.თითოეულ მეგაკარიოციტს შეუძლია 200-700 თრომბოციტის გამომუშავება.

ნორმალური ზრდასრული ადამიანის თრომბოციტების რაოდენობაა (150-350) × 109/ლ.თრომბოციტებს აქვთ სისხლძარღვების კედლების მთლიანობის შენარჩუნების ფუნქცია.როდესაც თრომბოციტების რაოდენობა მცირდება 50 × როდესაც არტერიული წნევა 109/ლ-ზე დაბალია, მცირე ტრავმამ ან მხოლოდ არტერიული წნევის მატებამ შეიძლება გამოიწვიოს სისხლის სტაზის ლაქები კანზე და ლორწოვან გარსზე და დიდი პურპურაც კი.ეს იმიტომ ხდება, რომ თრომბოციტებს შეუძლიათ ნებისმიერ დროს დადგეს სისხლძარღვის კედელზე, რათა შეავსონ ენდოთელური უჯრედების გამოყოფის შედეგად დატოვებული ხარვეზები და შეიძლება შეერწყას სისხლძარღვთა ენდოთელიალურ უჯრედებს, რამაც შეიძლება მნიშვნელოვანი როლი ითამაშოს ენდოთელური უჯრედების მთლიანობის შენარჩუნებაში ან ენდოთელური უჯრედების აღდგენაში.როდესაც თრომბოციტები ძალიან ცოტაა, ამ ფუნქციების შესრულება რთულია და სისხლდენის ტენდენცია არსებობს.მოცირკულირე სისხლში თრომბოციტები ძირითადად „სტაციონარული“ მდგომარეობაშია.მაგრამ როდესაც სისხლძარღვები დაზიანებულია, თრომბოციტები აქტიურდება ზედაპირული კონტაქტის და გარკვეული კოაგულაციის ფაქტორების მოქმედებით.გააქტიურებულ თრომბოციტებს შეუძლიათ გაათავისუფლონ მთელი რიგი ნივთიერებები, რომლებიც აუცილებელია ჰემოსტატიკური პროცესისთვის და განახორციელონ ფიზიოლოგიური ფუნქციები, როგორიცაა ადჰეზია, აგრეგაცია, გამოყოფა და ადსორბცია.

თრომბოციტების წარმომქმნელი მეგაკარიოციტები ასევე მიღებულია ძვლის ტვინის ჰემატოპოეტური ღეროვანი უჯრედებიდან.ჰემატოპოეტური ღეროვანი უჯრედები პირველად დიფერენცირდებიან მეგაკარიოციტების წინამორბედ უჯრედებად, ასევე ცნობილია როგორც კოლონიის ფორმირების ერთეული მეგაკარიოციტი (CFU Meg).პროგენიტორული უჯრედის სტადიის ბირთვში ქრომოსომა ძირითადად 2-3 პლოიდიურია.როდესაც წინამორბედი უჯრედები დიპლოიდური ან ტეტრაპლოიდურია, უჯრედებს აქვთ პროლიფერაციის უნარი, ამიტომ ეს არის ეტაპი, როდესაც მეგაკარიოციტური ხაზები ზრდის უჯრედების რაოდენობას.როდესაც მეგაკარიოციტების წინამორბედი უჯრედები შემდგომ დიფერენცირდნენ 8-32 პლოიდურ მეგაკარიოციტად, ციტოპლაზმა დაიწყო დიფერენცირება და ენდომემბრანული სისტემა თანდათან სრულდებოდა.დაბოლოს, მემბრანული ნივთიერება გამოყოფს მეგაკარიოციტის ციტოპლაზმას ბევრ მცირე ზონად.როდესაც თითოეული უჯრედი მთლიანად გამოყოფილია, ის იქცევა თრომბოციტად.თრომბოციტები სათითაოდ ცვივა მეგაკარიოციტიდან ვენის სინუსის კედლის ენდოთელური უჯრედებს შორის არსებული უფსკრულიდან და შედიან სისხლის ნაკადში.

სრულიად განსხვავებული იმუნოლოგიური თვისებების მქონე.TPO არის გლიკოპროტეინი, რომელიც ძირითადად წარმოიქმნება თირკმელებით, მოლეკულური მასით დაახლოებით 80000-90000.როდესაც სისხლში თრომბოციტები მცირდება, სისხლში TPO-ს კონცენტრაცია იზრდება.ამ მარეგულირებელი ფაქტორის ფუნქციები მოიცავს: ① დნმ-ის სინთეზის გაძლიერებას პროგენიტორულ უჯრედებში და უჯრედის პოლიპლოიდების რაოდენობის გაზრდას;② მეგაკარიოციტების სტიმულირება ცილის სინთეზისთვის;③ გაზრდის მეგაკარიოციტების საერთო რაოდენობას, რის შედეგადაც იზრდება თრომბოციტების წარმოება.ამჟამად მიჩნეულია, რომ მეგაკარიოციტების პროლიფერაცია და დიფერენციაცია ძირითადად რეგულირდება ორი მარეგულირებელი ფაქტორით დიფერენციაციის ორ სტადიაზე.ეს ორი რეგულატორია მეგაკარიოციტების კოლონიის მასტიმულირებელი ფაქტორი (Meg CSF) და თრომბოპოეტინი (TPO).Meg CSF არის მარეგულირებელი ფაქტორი, რომელიც ძირითადად მოქმედებს პროგენიტორული უჯრედის სტადიაზე და მისი როლი არის მეგაკარიოციტების პროგენიტორული უჯრედების პროლიფერაციის რეგულირება.როდესაც ძვლის ტვინში მეგაკარიოციტების საერთო რაოდენობა მცირდება, ამ მარეგულირებელი ფაქტორის წარმოება იზრდება.

თრომბოციტების სისხლში შესვლის შემდეგ, მათ მხოლოდ პირველი ორი დღის განმავლობაში აქვთ ფიზიოლოგიური ფუნქციები, მაგრამ მათი სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობა შეიძლება იყოს 7-14 დღე.ფიზიოლოგიურ ჰემოსტაზურ აქტივობებში თავად თრომბოციტები იშლება და აგრეგაციის შემდეგ გამოყოფს ყველა აქტიურ ნივთიერებას;მას ასევე შეუძლია ინტეგრირება სისხლძარღვთა ენდოთელური უჯრედებში.გარდა დაბერებისა და განადგურებისა, თრომბოციტები შეიძლება მოხმარდეს მათი ფიზიოლოგიური ფუნქციების დროსაც.დაბერებული თრომბოციტები იჭედება ელენთაში, ღვიძლში და ფილტვის ქსოვილებში.

1. თრომბოციტების ულტრასტრუქტურა

ნორმალურ პირობებში თრომბოციტები ორივე მხარეს ოდნავ ამოზნექილი დისკების სახით ჩნდება, საშუალო დიამეტრით 2-3 μ მ.საშუალო მოცულობა არის 8 μ M3.თრომბოციტები არის ბირთვული უჯრედები, რომლებსაც არ აქვთ სპეციფიკური სტრუქტურა ოპტიკური მიკროსკოპის ქვეშ, მაგრამ რთული ულტრასტრუქტურის დაკვირვება შესაძლებელია ელექტრონული მიკროსკოპის ქვეშ.ამჟამად, თრომბოციტების სტრუქტურა ზოგადად დაყოფილია მიმდებარე ზონად, სოლგელის ზონად, ორგანელის ზონად და სპეციალური მემბრანული სისტემის არეად.

თრომბოციტების ნორმალური ზედაპირი გლუვია, მცირე ჩაზნექილი სტრუქტურებით ჩანს და არის ღია კანალიკულური სისტემა (OCS).თრომბოციტების ზედაპირის მიმდებარე ტერიტორია სამი ნაწილისგან შედგება: გარე შრე, ერთეული მემბრანა და ქვემემბრანის არე.საფარი ძირითადად შედგება სხვადასხვა გლიკოპროტეინებისგან (GP), როგორიცაა GP Ia, GP Ib, GP IIa, GP IIb, GP IIIa, GP IV, GP V, GP IX და ა.შ. TSP, თრომბინი, კოლაგენი, ფიბრინოგენი და ა.შ. მნიშვნელოვანია თრომბოციტების მონაწილეობა კოაგულაციასა და იმუნურ რეგულაციაში.ერთეული მემბრანა, რომელიც ასევე ცნობილია როგორც პლაზმური მემბრანა, შეიცავს ცილის ნაწილაკებს, რომლებიც ჩაშენებულია ლიპიდურ ორ შრეში.ამ ნაწილაკების რაოდენობა და განაწილება დაკავშირებულია თრომბოციტების ადჰეზიასთან და კოაგულაციის ფუნქციასთან.მემბრანა შეიცავს Na+- K+- ატფ-აზას, რომელიც ინარჩუნებს იონების კონცენტრაციის განსხვავებას მემბრანის შიგნით და გარეთ.ქვემემბრანული ზონა მდებარეობს ერთეული მემბრანის ქვედა ნაწილსა და მიკროტუბულის გარე მხარეს შორის.სუბმემბრანის არე შეიცავს სუბმემბრანულ ძაფებს და აქტინს, რომლებიც დაკავშირებულია თრომბოციტების ადჰეზიასთან და აგრეგაციასთან.

მიკროტუბულები, მიკროფილამენტები და ქვემემბრანული ძაფები ასევე არსებობს თრომბოციტების სოლგელის რეგიონში.ეს ნივთიერებები ქმნიან თრომბოციტების ჩონჩხს და შეკუმშვის სისტემას, რომლებიც მნიშვნელოვან როლს თამაშობენ თრომბოციტების დეფორმაციაში, ნაწილაკების გათავისუფლებაში, გაჭიმვასა და თრომბის შეკუმშვაში.მიკროტუბულები შედგება ტუბულინისგან, რომელიც შეადგენს თრომბოციტების მთლიანი ცილის 3%-ს.მათი მთავარი ფუნქციაა თრომბოციტების ფორმის შენარჩუნება.მიკროფილამენტები ძირითადად შეიცავს აქტინს, რომელიც არის თრომბოციტების ყველაზე უხვი ცილა და შეადგენს თრომბოციტების მთლიანი ცილის 15%-20%-ს.ქვემემბრანული ძაფები ძირითადად ბოჭკოვან კომპონენტებს წარმოადგენენ, რომლებსაც შეუძლიათ ხელი შეუწყონ აქტინ-შემაკავშირებელ პროტეინს და აქტინს ჯვარედინი კავშირში ჩალიჩებად.Ca2+-ის არსებობის საფუძველზე, აქტინი თანამშრომლობს პროთრომბინთან, კონტრაქტინთან, შემაკავშირებელ ცილასთან, კოაქტინთან, მიოზინთან და ა.შ. თრომბოციტების ფორმის ცვლილების, ფსევდოპოდიუმის წარმოქმნის, უჯრედების შეკუმშვის და სხვა მოქმედებების დასასრულებლად.

ცხრილი 1 თრომბოციტების მემბრანის მთავარი გლიკოპროტეინები

Organelle არე არის ტერიტორია, სადაც თრომბოციტებში არის მრავალი სახის ორგანელა, რაც სასიცოცხლო ზეგავლენას ახდენს თრომბოციტების ფუნქციაზე.ის ასევე არის კვლევის ცხელი წერტილი თანამედროვე მედიცინაში.ყველაზე მნიშვნელოვანი კომპონენტები ორგანელის არეში არის სხვადასხვა ნაწილაკები, როგორიცაა α ნაწილაკები, მკვრივი ნაწილაკები (δ ნაწილაკები) და ლიზოსომა (λ ნაწილაკები და ა.შ.), იხილეთ ცხრილი 1 დეტალებისთვის.α გრანულები არის თრომბოციტების შენახვის ადგილები, რომლებსაც შეუძლიათ ცილების სეკრეცია.თითოეულ თრომბოციტში ათზე მეტი α ნაწილაკია.ცხრილში 1 ჩამოთვლილია მხოლოდ შედარებით ძირითადი კომპონენტები და ავტორის ძიების მიხედვით, აღმოჩნდა, რომ α გრანულებს შეიცავს თრომბოციტების წარმოშობის ფაქტორების (PDF) 230-ზე მეტი დონე.მკვრივი ნაწილაკების თანაფარდობა α ნაწილაკები ოდნავ უფრო მცირეა, დიამეტრით 250-300 ნმ და თითოეულ თრომბოციტში არის 4-8 მკვრივი ნაწილაკი.დღეისათვის დადგინდა, რომ ADP და ATP-ის 65% ინახება თრომბოციტებში მკვრივ ნაწილაკებში, ხოლო სისხლში 5-HT-ის 90% ასევე ინახება მკვრივ ნაწილაკებში.ამიტომ, მკვრივი ნაწილაკები გადამწყვეტია თრომბოციტების აგრეგაციისთვის.ADP და 5-HT განთავისუფლების უნარი ასევე გამოიყენება კლინიკურად თრომბოციტების სეკრეციის ფუნქციის შესაფასებლად.გარდა ამისა, ეს რეგიონი ასევე შეიცავს მიტოქონდრიას და ლიზოსომას, რომელიც ასევე არის კვლევის ცხელი წერტილი სახლში და მის ფარგლებს გარეთ წელს.2013 წლის ნობელის პრემია ფიზიოლოგიასა და მედიცინაში სამ მეცნიერს ჯეიმს ე.ასევე ბევრი უცნობი ველია თრომბოციტებში ნივთიერებებისა და ენერგიის მეტაბოლიზმში უჯრედშიდა სხეულებისა და ლიზოსომის მეშვეობით.

სპეციალური მემბრანული სისტემის არეალი მოიცავს OCS და მკვრივ მილაკოვან სისტემას (DTS).OCS არის დახრილი მილსადენის სისტემა, რომელიც წარმოიქმნება თრომბოციტების ზედაპირის მიერ თრომბოციტების შიგნით ჩაძირვით, რაც მნიშვნელოვნად ზრდის თრომბოციტების ზედაპირის ფართობს პლაზმასთან კონტაქტში.ამავდროულად, ეს არის უჯრედშორისი არხი სხვადასხვა ნივთიერებებისთვის, რომლებიც შედიან თრომბოციტებში და ათავისუფლებენ თრომბოციტების სხვადასხვა ნაწილაკებს.DTS მილსადენი არ არის დაკავშირებული გარე სამყაროსთან და არის ადგილი სისხლის უჯრედებში ნივთიერებების სინთეზისთვის.

2. თრომბოციტების ფიზიოლოგიური ფუნქცია

თრომბოციტების ძირითადი ფიზიოლოგიური ფუნქციაა მონაწილეობა ჰემოსტაზსა და თრომბოზში.თრომბოციტების ფუნქციური აქტივობა ფიზიოლოგიური ჰემოსტაზის დროს შეიძლება უხეშად დაიყოს ორ ეტაპად: საწყისი ჰემოსტაზი და მეორადი ჰემოსტაზი.თრომბოციტები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ჰემოსტაზის ორივე სტადიაში, მაგრამ მათი ფუნქციონირების სპეციფიკური მექანიზმები მაინც განსხვავდება.

1) თრომბოციტების საწყისი ჰემოსტატიკური ფუნქცია

საწყისი ჰემოსტაზის დროს წარმოქმნილი თრომბი ძირითადად თეთრი თრომბია და აქტივაციის რეაქციები, როგორიცაა თრომბოციტების ადჰეზია, დეფორმაცია, გამოთავისუფლება და აგრეგაცია მნიშვნელოვანი მექანიზმებია პირველადი ჰემოსტაზის პროცესში.

I. თრომბოციტების ადჰეზიის რეაქცია

თრომბოციტების და არათრომბოციტების ზედაპირებს შორის ადჰეზიას ეწოდება თრომბოციტების ადჰეზია, რომელიც არის პირველი ნაბიჯი სისხლძარღვთა დაზიანების შემდეგ ნორმალურ ჰემოსტაზურ რეაქციებში მონაწილეობისას და მნიშვნელოვანი ეტაპი პათოლოგიური თრომბოზის დროს.სისხლძარღვთა დაზიანების შემდეგ, თრომბოციტები, რომლებიც მიედინება ამ ჭურჭელში, აქტიურდება სისხლძარღვთა ენდოთელიუმის ქვეშ არსებული ქსოვილის ზედაპირით და დაუყოვნებლივ ეკვრის დაუცველ კოლაგენურ ბოჭკოებს დაზიანების ადგილზე.10 წუთში ადგილობრივად დაგროვებულმა თრომბოციტებმა მიაღწიეს მაქსიმალურ მნიშვნელობას და წარმოიქმნა თეთრი სისხლის შედედება.

თრომბოციტების ადჰეზიის პროცესში ჩართული ძირითადი ფაქტორები მოიცავს თრომბოციტების მემბრანის გლიკოპროტეინს Ⅰ (GP Ⅰ), ფონ ვილბრანდის ფაქტორს (vW ფაქტორი) და კოლაგინს სუბენდოთელურ ქსოვილში.სისხლძარღვთა კედელზე არსებული კოლაგენის ძირითადი ტიპებია I, III, IV, V, VI და VII ტიპები, რომელთა შორის I, III და IV ტიპის კოლაგენი ყველაზე მნიშვნელოვანია თრომბოციტების ადჰეზიის პროცესისთვის ნაკადის პირობებში.vW ფაქტორი არის ხიდი, რომელიც ახდენს თრომბოციტების ადჰეზიას I, III და IV ტიპის კოლაგენთან, ხოლო გლიკოპროტეინის სპეციფიკური რეცეპტორი GP Ib თრომბოციტების მემბრანაზე არის თრომბოციტების კოლაგენის შეკავშირების მთავარი ადგილი.გარდა ამისა, გლიკოპროტეინები GP IIb/IIIa, GP Ia/IIa, GP IV, CD36 და CD31 თრომბოციტების მემბრანაზე ასევე მონაწილეობენ კოლაგენთან ადჰეზიაში.

II.თრომბოციტების აგრეგაციის რეაქცია

თრომბოციტების ერთმანეთზე მიმაგრების ფენომენს აგრეგაცია ეწოდება.აგრეგაციის რეაქცია ხდება ადჰეზიის რეაქციით.Ca2+-ის თანდასწრებით, თრომბოციტების მემბრანის გლიკოპროტეინი GPIIb/IIIa და ფიბრინოგენის აგრეგატი ანაწილებს თრომბოციტებს ერთად.თრომბოციტების აგრეგაცია შეიძლება გამოწვეული იყოს ორი განსხვავებული მექანიზმით, ერთი არის სხვადასხვა ქიმიური ინდუქტორი, ხოლო მეორე გამოწვეულია ათვლის სტრესით ნაკადის პირობებში.აგრეგაციის დასაწყისში თრომბოციტები იცვლება დისკის ფორმიდან სფერულ ფორმაში და გამოდიან რამდენიმე ფსევდო ტერფს, რომელიც პატარა ეკლებს ჰგავს;ამავდროულად, თრომბოციტების დეგრანულაცია გულისხმობს ისეთი აქტიური ნივთიერებების გამოყოფას, როგორიცაა ADP და 5-HT, რომლებიც თავდაპირველად ინახებოდა მკვრივ ნაწილაკებში.ADP, 5-HT და ზოგიერთი პროსტაგლანდინის გამოყოფა ძალზე მნიშვნელოვანია აგრეგაციისთვის.

ADP არის ყველაზე მნიშვნელოვანი ნივთიერება თრომბოციტების აგრეგაციისთვის, განსაკუთრებით თრომბოციტებიდან გამოთავისუფლებული ენდოგენური ADP.დაამატეთ მცირე რაოდენობით ADP (კონცენტრაცია 0,9) თრომბოციტების სუსპენზია μ mol/L ქვემოთ), შეიძლება სწრაფად გამოიწვიოს თრომბოციტების აგრეგაცია, მაგრამ სწრაფად დეპოლიმერიზაცია;თუ ADP-ის ზომიერი დოზები (1.0) დაემატება μ დაახლოებით mol/L, მეორე შეუქცევადი აგრეგაციის ფაზა ხდება პირველი აგრეგაციის ფაზის და დეპოლიმერიზაციის ფაზის დასრულების შემდეგ, რაც გამოწვეულია თრომბოციტების მიერ გამოთავისუფლებული ენდოგენური ADP-ით;თუ დიდი რაოდენობით ADP დაემატება, ის სწრაფად იწვევს შეუქცევად აგრეგაციას, რომელიც პირდაპირ გადადის აგრეგაციის მეორე ფაზაში.თრომბინის სხვადასხვა დოზების დამატება თრომბოციტების სუსპენზიაში ასევე შეიძლება გამოიწვიოს თრომბოციტების აგრეგაცია;და ADP-ის მსგავსად, დოზის თანდათან მატებასთან ერთად, შექცევადი აგრეგაცია შეიძლება შეინიშნოს მხოლოდ პირველი ფაზიდან აგრეგაციის ორი ფაზის გამოჩენამდე, შემდეგ კი პირდაპირ აგრეგაციის მეორე ფაზაში შესვლა.იმის გამო, რომ ადენოზინით ენდოგენური ADP-ის გამოყოფის ბლოკირებამ შეიძლება დათრგუნოს თრომბინით გამოწვეული თრომბინის აგრეგაცია, ვარაუდობს, რომ თრომბინის ეფექტი შეიძლება გამოწვეული იყოს თრომბინის თრომბინის რეცეპტორებთან თრომბოციტების უჯრედის მემბრანაზე შეკავშირებით, რაც იწვევს ენდოგენური ADP-ის გამოყოფას.კოლაგენის დამატებამ ასევე შეიძლება გამოიწვიოს თრომბოციტების აგრეგაცია სუსპენზიაში, მაგრამ მხოლოდ მეორე ფაზაში შეუქცევადი აგრეგაცია, როგორც წესი, გამოწვეულია კოლაგენით გამოწვეული ADP-ის ენდოგენური გამოყოფით.ნივთიერებები, რომლებსაც შეუძლიათ ზოგადად გამოიწვიონ თრომბოციტების აგრეგაცია, შეუძლიათ შეამცირონ cAMP თრომბოციტებში, ხოლო ის, ვინც თრგუნავს თრომბოციტების აგრეგაციას, ზრდის cAMP-ს.ამიტომ, ამჟამად ითვლება, რომ cAMP-ის შემცირებამ შეიძლება გამოიწვიოს Ca2+ თრომბოციტების მატება, რაც ხელს უწყობს ენდოგენური ADP-ის გამოყოფას.ADP იწვევს თრომბოციტების აგრეგაციას, რაც მოითხოვს Ca2+ და ფიბრინოგენის არსებობას, ასევე ენერგიის მოხმარებას.

თრომბოციტების პროსტაგლანდინის როლი თრომბოციტების პლაზმური მემბრანის ფოსფოლიპიდი შეიცავს არაქიდონის მჟავას, ხოლო თრომბოციტების უჯრედი შეიცავს ფოსფატიდის მჟავას A2.როდესაც თრომბოციტები აქტიურდება ზედაპირზე, ფოსფოლიპაზა A2 ასევე აქტიურდება.ფოსფოლიპაზა A2-ის კატალიზით, არაქიდონის მჟავა გამოიყოფა ფოსფოლიპიდებისგან პლაზმურ მემბრანაში.არაქიდონის მჟავას შეუძლია შექმნას დიდი რაოდენობით TXA2 თრომბოციტების ციკლოოქსიგენაზასა და თრომბოქსან სინთაზას კატალიზის ქვეშ.TXA2 ამცირებს cAMP-ს თრომბოციტებში, რაც იწვევს თრომბოციტების ძლიერ აგრეგაციას და ვაზოკონსტრიქციულ ეფექტს.TXA2 ასევე არასტაბილურია, ამიტომ ის სწრაფად გარდაიქმნება არააქტიურ TXB2-ად.გარდა ამისა, ნორმალური სისხლძარღვთა ენდოთელური უჯრედები შეიცავს პროსტაციკლინის სინთაზას, რომელსაც შეუძლია თრომბოციტებიდან პროსტაციკლინის (PGI2) წარმოების კატალიზირება.PGI2-ს შეუძლია გაზარდოს cAMP თრომბოციტებში, ამიტომ მას აქვს ძლიერი ინჰიბიტორული ეფექტი თრომბოციტების აგრეგაციასა და ვაზოკონსტრიქციაზე.

ადრენალინი შეიძლება გადავიდეს α 2-ში. ადრენერგული რეცეპტორის შუამავლობამ შეიძლება გამოიწვიოს თრომბოციტების ორფაზიანი აგრეგაცია, კონცენტრაციით (0,1~10) μ Mol/L.თრომბინი დაბალ კონცენტრაციებში (<0.1 μ მოლ/ლ-ზე, თრომბოციტების პირველი ფაზის აგრეგაცია ძირითადად გამოწვეულია PAR1-ით; მაღალი კონცენტრაციების (0.1-0.3) μ მოლ/ლ-ზე, მეორე ფაზის აგრეგაცია შეიძლება გამოწვეული იყოს PAR1-ით და PAR4-ით. თრომბოციტების აგრეგაციის ძლიერ ინდუქტორებს მიეკუთვნება აგრეთვე თრომბოციტების გამააქტიურებელი ფაქტორი (PAF), კოლაგენი, vW ფაქტორი, 5-HT და ა.შ. ათეროსკლეროზი.

III.თრომბოციტების გამოთავისუფლების რეაქცია

როდესაც თრომბოციტები ექვემდებარება ფიზიოლოგიურ სტიმულაციას, ისინი ინახება α მკვრივ ნაწილაკებში. ნაწილაკებში და ლიზოსომებში მრავალი ნივთიერების უჯრედებიდან გამოდევნის ფენომენს ეწოდება განთავისუფლების რეაქცია.თრომბოციტების უმეტესობის ფუნქცია მიიღწევა გამოშვების რეაქციის დროს წარმოქმნილი ან გამოთავისუფლებული ნივთიერებების ბიოლოგიური ეფექტებით.თითქმის ყველა ინდუქტორს, რომლებიც იწვევენ თრომბოციტების აგრეგაციას, შეიძლება გამოიწვიოს განთავისუფლების რეაქცია.განთავისუფლების რეაქცია ჩვეულებრივ ხდება თრომბოციტების პირველი ფაზის აგრეგაციის შემდეგ, ხოლო გათავისუფლების რეაქციის შედეგად გამოთავისუფლებული ნივთიერება იწვევს მეორე ფაზის აგრეგაციას.ინდუქტორები, რომლებიც იწვევენ განთავისუფლების რეაქციებს, შეიძლება უხეშად დაიყოს:

მე.სუსტი ინდუქტორი: ADP, ადრენალინი, ნორეპინეფრინი, ვაზოპრესინი, 5-HT.

ii.საშუალო ინდუქტორები: TXA2, PAF.

iii.ძლიერი ინდუქტორები: თრომბინი, პანკრეასის ფერმენტი, კოლაგენი.

2) თრომბოციტების როლი სისხლის კოაგულაციაში

თრომბოციტები ძირითადად მონაწილეობენ კოაგულაციის სხვადასხვა რეაქციებში ფოსფოლიპიდების და მემბრანული გლიკოპროტეინების მეშვეობით, მათ შორის კოაგულაციის ფაქტორების ადსორბცია და გააქტიურება (IX, XI და XII ფაქტორები), ფოსფოლიპიდური მემბრანების ზედაპირზე კოაგულაციის ხელშემწყობი კომპლექსების წარმოქმნა და პროთრომბინის ფორმირების ხელშეწყობა.

თრომბოციტების ზედაპირზე არსებული პლაზმური მემბრანა უკავშირდება სხვადასხვა კოაგულაციის ფაქტორებს, როგორიცაა ფიბრინოგენი, ფაქტორი V, ფაქტორი XI, ფაქტორი XIII და ა.შ. და PF3 ორივე ხელს უწყობს სისხლის კოაგულაციას.PF4-ს შეუძლია ჰეპარინის განეიტრალება, ხოლო PF6 აფერხებს ფიბრინოლიზს.როდესაც თრომბოციტები გააქტიურებულია ზედაპირზე, მათ შეუძლიათ დააჩქარონ XII და XI კოაგულაციის ფაქტორების ზედაპირული აქტივაციის პროცესი.თრომბოციტების მიერ მოწოდებული ფოსფოლიპიდური ზედაპირი (PF3) სავარაუდოდ აჩქარებს პროთრომბინის აქტივაციას 20000-ჯერ.Xa და V ფაქტორების ამ ფოსფოლიპიდის ზედაპირთან შეერთების შემდეგ, ისინი ასევე შეიძლება დაიცვან ანტითრომბინ III-ისა და ჰეპარინის ინჰიბიტორული ეფექტისგან.

როდესაც თრომბოციტები გროვდება ჰემოსტატიკური თრომბის წარმოქმნით, კოაგულაციის პროცესი უკვე მოხდა ადგილობრივად და თრომბოციტებმა გამოავლინეს დიდი რაოდენობით ფოსფოლიპიდური ზედაპირი, რაც უზრუნველყოფს უკიდურესად ხელსაყრელ პირობებს X ფაქტორის და პროთრომბინის გააქტიურებისთვის.როდესაც თრომბოციტები სტიმულირდება კოლაგენით, თრომბინით ან კაოლინით, თრომბოციტების მემბრანის გარედან სფინგომიელინი და ფოსფატიდილქოლინი გადაიქცევა ფოსფატიდილ ეთანოლამინით და ფოსფატიდილსერინით შიგნით, რის შედეგადაც იზრდება ფოსფატიდილ ეთანოლამინი და მემბრანული მემბრანის ფოსფატიდი ზედაპირზე.თრომბოციტების ზედაპირზე გადაბრუნებული ზემოხსენებული ფოსფატიდილის ჯგუფები მონაწილეობენ თრომბოციტების აქტივაციის დროს მემბრანის ზედაპირზე ვეზიკულების წარმოქმნაში.ვეზიკულები იშლება და შედიან სისხლის მიმოქცევაში მიკროკაფსულების წარმოქმნით.ვეზიკულები და მიკროკაფსულები მდიდარია ფოსფატიდილსერინით, რომელიც ხელს უწყობს პროთრომბინის შეკრებას და აქტივაციას და მონაწილეობს სისხლის კოაგულაციის ხელშეწყობის პროცესში.

თრომბოციტების აგრეგაციის შემდეგ, მისი α თრომბოციტების სხვადასხვა ფაქტორების გამოყოფა ნაწილაკებში ხელს უწყობს სისხლის ბოჭკოების წარმოქმნას და ზრდას და სისხლის სხვა უჯრედების ხაფანგში თრომბის წარმოქმნას.ამიტომ, მიუხედავად იმისა, რომ თრომბოციტები თანდათან იშლება, ჰემოსტატიკური ემბოლია მაინც შეიძლება გაიზარდოს.სისხლის შედედებაში დარჩენილ თრომბოციტებს აქვთ ფსევდოპოდია, რომელიც ვრცელდება სისხლის ბოჭკოვან ქსელში.ამ თრომბოციტებში შეკუმშული ცილები იკუმშება, რაც იწვევს სისხლის შედედების უკან დახევას, შრატის გამოწურვას და მყარ ჰემოსტაზურ საცვლად იქცევა, რომელიც მყარად ხურავს სისხლძარღვთა უფსკრული.

ზედაპირზე თრომბოციტებისა და კოაგულაციის სისტემის გააქტიურებისას ასევე ააქტიურებს ფიბრინოლიზურ სისტემას.თრომბოციტებში შემავალი პლაზმინი და მისი აქტივატორი გამოიყოფა.სისხლის ბოჭკოებიდან და თრომბოციტებიდან სეროტონინის გამოყოფამ ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ენდოთელური უჯრედების აქტივატორების გამოყოფა.თუმცა, თრომბოციტების დაშლისა და PF6-ის და სხვა ნივთიერებების გამოთავისუფლების გამო, რომლებიც აინჰიბირებენ პროტეაზას, მათზე გავლენას არ ახდენს ფიბრინოლიზური აქტივობა სისხლის შედედების წარმოქმნის დროს.

(ამ სტატიის შინაარსი ხელახლა იბეჭდება და ჩვენ არ ვაძლევთ რაიმე გამოხატულ ან ნაგულისხმევ გარანტიას ამ სტატიაში მოცემული შინაარსის სიზუსტის, სანდოობის ან სისრულისთვის და არ ვართ პასუხისმგებელი ამ სტატიის მოსაზრებებზე, გთხოვთ, გაიგოთ).