PRP მოქმედებს თრომბოციტების ალფა გრანულების დეგრანულაციით, რომლებიც შეიცავს რამდენიმე ზრდის ფაქტორს.ამ ზრდის ფაქტორების აქტიური სეკრეცია იწყება სისხლის კოაგულაციის პროცესით და იწყება შედედების შემდეგ 10 წუთში.წინასწარ სინთეზირებული ზრდის ფაქტორების 95%-ზე მეტი გამოიყოფა 1 საათის განმავლობაში.ამიტომ, PRP უნდა მომზადდეს ანტიკოაგულანტულ მდგომარეობაში და უნდა იქნას გამოყენებული ტრანსპლანტატებში, ფლაპებში ან ჭრილობებში თრომბის დაწყებიდან 10 წუთის განმავლობაში.კვლევები, რომლებიც არ იყენებენ ანტიკოაგულირებულ მთლიან სისხლს, არ არის ჭეშმარიტი PRP კვლევები და არის შეცდომაში შემყვანი.
როდესაც თრომბოციტები აქტიურდებიან შედედების პროცესით, ზრდის ფაქტორები უჯრედიდან გამოიყოფა უჯრედის მემბრანის მეშვეობით.ამ პროცესში, ალფა ნაწილაკები ერწყმის თრომბოციტების უჯრედის მემბრანებს და ცილის ზრდის ფაქტორები ასრულებენ ბიოაქტიურ მდგომარეობას ამ ცილებს ჰისტონისა და ნახშირწყლების გვერდითი ჯაჭვების დამატებით.ამრიგად, PRP-ით დაზიანებული ან ინაქტივირებული თრომბოციტები არ გამოიყოფა ბიოაქტიური ზრდის ფაქტორები და შეიძლება გამოიწვიოს იმედგაცრუებული შედეგები.გამოყოფილი ზრდის ფაქტორები დაუყოვნებლივ აკავშირებს ტრანსმემბრანული რეცეპტორების მეშვეობით უჯრედების მემბრანის გარე ზედაპირს ტრანსმემბრანული რეცეპტორების მეშვეობით.
კვლევებმა აჩვენა, რომ ზრდასრული ადამიანის მეზენქიმული ღეროვანი უჯრედები, ოსტეობლასტები, ფიბრობლასტები, ენდოთელური უჯრედები და ეპიდერმული უჯრედები გამოხატავენ უჯრედის მემბრანის რეცეპტორებს ზრდის ფაქტორებისთვის PRP-ში.ეს ტრანსმემბრანული რეცეპტორები თავის მხრივ იწვევენ ენდოგენური შიდა სასიგნალო ცილების გააქტიურებას, რაც იწვევს ნორმალური უჯრედული გენის თანმიმდევრობების გამოხატვას (განბლოკვას), როგორიცაა უჯრედების პროლიფერაცია, მატრიქსის ფორმირება, ოსტეოიდების წარმოქმნა, კოლაგენის სინთეზი და ა.შ.
ამ ცოდნის მნიშვნელობა არის ის, რომ PRP ზრდის ფაქტორები არასოდეს შედიან უჯრედში ან მის ბირთვში, ისინი არ არიან მუტაგენური, ისინი უბრალოდ აჩქარებენ ნორმალური შეხორცების სტიმულირებას.ამიტომ, PRP-ს არ გააჩნია სიმსივნის წარმოქმნის ინდუცირების უნარი.
PRP-თან ასოცირებული ზრდის ფაქტორების საწყისი აფეთქების შემდეგ, თრომბოციტები სინთეზირებენ და გამოყოფენ დამატებით ზრდის ფაქტორებს მათი სიცოცხლის ხანგრძლივობის დარჩენილი 7 დღის განმავლობაში.მას შემდეგ, რაც თრომბოციტები ამოიწურება და მკვდარია, მაკროფაგები, რომლებიც აღწევენ რეგიონში თრომბოციტებით სტიმულირებული სისხლძარღვების მეშვეობით, იზრდებიან შიგნით და ასრულებენ ჭრილობების შეხორცების რეგულატორის როლს იმავე ზრდის ფაქტორების გამოყოფით, ისევე როგორც სხვა.ამრიგად, თრომბოციტების რაოდენობა გრაფტში, ჭრილობაში ან ფლაპზე მიმაგრებულ თრომბში განსაზღვრავს რამდენად სწრაფად შეხორცდება ჭრილობა.PRP უბრალოდ ემატება ამ რიცხვს.
რამდენი თრომბოციტია საკმარისი?
კვლევებმა აჩვენა, რომ ზრდასრული MSCS-ის პროლიფერაცია და დიფერენციაცია პირდაპირ კავშირშია თრომბოციტების კონცენტრაციასთან.მათ აჩვენეს დოზა-რეაქციის მრუდები, რაც მიუთითებდა, რომ ადეკვატური უჯრედული პასუხი თრომბოციტების კონცენტრაციაზე პირველად დაიწყო, როდესაც მიღწეული იყო თრომბოციტების საბაზისო რაოდენობა ოთხიდან ხუთჯერ.მსგავსმა კვლევამ აჩვენა, რომ თრომბოციტების კონცენტრაციის ზრდამ ასევე გააძლიერა ფიბრობლასტების პროლიფერაცია და I ტიპის კოლაგენის გამომუშავება, და რომ პასუხის უმეტესი ნაწილი იყო PH-ზე დამოკიდებული, საუკეთესო პასუხი კი უფრო მჟავე pH დონეზე.
ეს კვლევები არა მხოლოდ აჩვენებს მოწყობილობების საჭიროებას საკმარისი თრომბოციტების კონცენტრირებისთვის, არამედ ხსნის ძვლის რეგენერაციის გაძლიერებულ შედეგებს და რბილი ქსოვილების გაძლიერებულ შედეგებს, რომლებიც დაკავშირებულია PRP-თან.
ვინაიდან ადამიანების უმეტესობას აქვს თრომბოციტების საბაზისო რაოდენობა 200,000±75,000 მლ-ზე, PRP თრომბოციტების რაოდენობა 1 მილიონი მლ-ზე, გაზომილი სტანდარტული 6-მლ ალიკვოტით, გახდა „თერაპიული PRP“-ის საორიენტაციო ნიშანი.მნიშვნელოვანია, რომ კვლევებმა აჩვენა, რომ თრომბოციტების ეს კონცენტრაცია მიიღწევა მკურნალობის დონის მიღწევისას, რითაც გამოიყოფა ზრდის ფაქტორები.
(ამ სტატიის შინაარსი ხელახლა იბეჭდება და ჩვენ არ ვაძლევთ რაიმე გამოხატულ ან ნაგულისხმევ გარანტიას ამ სტატიაში მოცემული შინაარსის სიზუსტის, სანდოობის ან სისრულისთვის და არ ვართ პასუხისმგებელი ამ სტატიის მოსაზრებებზე, გთხოვთ, გაიგოთ).
გამოქვეყნების დრო: სექ-01-2022