ნეიროპათიური ტკივილი ეხება არანორმალურ სენსორულ ფუნქციას, ტკივილის მგრძნობელობას და სპონტანურ ტკივილს, რომელიც გამოწვეულია სომატური სენსორული ნერვული სისტემის დაზიანებით ან დაავადებით.მათ უმეტესობას ტრავმის ფაქტორების აღმოფხვრის შემდეგ კვლავ შეიძლება ახლდეს ტკივილი შესაბამის ინერვაციულ მიდამოში, რაც ვლინდება სპონტანური ტკივილით, ჰიპერალგეზიით, ჰიპერალგეზიით და პათოლოგიური შეგრძნებით.ამჟამად, ნეიროპათიული ტკივილის შესამსუბუქებელი მედიკამენტები მოიცავს ტრიციკლურ ანტიდეპრესანტებს, 5-ჰიდროქსიტრიპტამინ ნორეპინეფრინის უკუმიტაცების ინჰიბიტორებს, ანტიკონვულსანტებს გაბაპენტინს და პრეგაბალინს და ოპიოიდებს.თუმცა, წამლის თერაპიის ეფექტი ხშირად შეზღუდულია, რაც მოითხოვს მულტიმოდალური მკურნალობის სქემებს, როგორიცაა ფიზიკური თერაპია, ნერვული რეგულაცია და ქირურგიული ჩარევა.ქრონიკული ტკივილი და ფუნქციური შეზღუდვა შეამცირებს პაციენტების სოციალურ მონაწილეობას და სერიოზულ ფსიქოლოგიურ და ეკონომიკურ დატვირთვას გამოიწვევს პაციენტებისთვის.
თრომბოციტებით მდიდარი პლაზმა (PRP) არის პლაზმური პროდუქტი მაღალი სისუფთავის თრომბოციტებით, რომლებიც მიიღება აუტოლოგიური სისხლის ცენტრიფუგირებით.1954 წელს კინგსლეიმ პირველად გამოიყენა სამედიცინო ტერმინი PRP.ბოლო წლების კვლევისა და განვითარების გზით, PRP ფართოდ გამოიყენება ძვლებისა და სახსრების ქირურგიაში, ხერხემლის ქირურგიაში, დერმატოლოგიაში, რეაბილიტაციაში და სხვა განყოფილებებში და მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ქსოვილების ინჟინერიის შეკეთების სფეროში.
PRP მკურნალობის ძირითადი პრინციპია დაზიანებულ ადგილას კონცენტრირებული თრომბოციტების შეყვანა და ქსოვილის შეკეთების დაწყება სხვადასხვა ბიოაქტიური ფაქტორების (ზრდის ფაქტორები, ციტოკინები, ლიზოსომები) და ადჰეზიური ცილების განთავისუფლებით.ეს ბიოაქტიური ნივთიერებები პასუხისმგებელნი არიან ჰემოსტატიკური კასკადის რეაქციის დაწყებაზე, ახალი შემაერთებელი ქსოვილის სინთეზზე და სისხლძარღვთა რეკონსტრუქციაზე.
ნეიროპათიური ტკივილის კლასიფიკაცია და პათოგენეზი ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციამ 2018 წელს გამოუშვა ტკივილის საერთაშორისო კლასიფიკაციის მე-11 შესწორებული ვერსია, რომელიც ყოფს ნეიროპათიურ ტკივილს ცენტრალურ ნეიროპათიურ ტკივილებად და პერიფერიულ ნეიროპათიურ ტკივილებად.
პერიფერიული ნეიროპათიური ტკივილი კლასიფიცირდება ეტიოლოგიის მიხედვით:
1) ინფექცია/ანთება: პოსტჰერპესული ნევრალგია, მტკივნეული კეთრი, სიფილისი/აივ ინფიცირებული პერიფერიული ნეიროპათია
2) ნერვის შეკუმშვა: კარპალური გვირაბის სინდრომი, ხერხემლის დეგენერაციული რადიკულური ტკივილი
3) ტრავმა: ტრავმა / დამწვრობა / პოსტოპერაციული / რადიოთერაპიის შემდგომი ნეიროპათიური ტკივილი
4) იშემია/მეტაბოლიზმი: დიაბეტის პერიფერიული ნეიროპათიური ტკივილი
5) წამლები: პერიფერიული ნეიროპათია გამოწვეული მედიკამენტებით (როგორიცაა ქიმიოთერაპია)
6) სხვა: კიბოს ტკივილი, ტრიგემინალური ნევრალგია, გლოსოფარინგალური ნევრალგია, მორტონის ნეირომა
PRP-ის კლასიფიკაციისა და მომზადების მეთოდები ზოგადად მიიჩნევს, რომ PRP-ში თრომბოციტების კონცენტრაცია ოთხჯერ ან ხუთჯერ აღემატება მთლიან სისხლში, მაგრამ იყო რაოდენობრივი მაჩვენებლების ნაკლებობა.2001 წელს მარქსმა განსაზღვრა, რომ PRP შეიცავს მინიმუმ 1 მილიონ თრომბოციტს თითო მიკროლიტრი პლაზმაში, რაც არის PRP-ის სტანდარტის რაოდენობრივი მაჩვენებელი.დოჰანი და სხვ.PRP კლასიფიცირებულია ოთხ კატეგორიად: სუფთა PRP, ლეიკოციტებით მდიდარი PRP, სუფთა თრომბოციტებით მდიდარი ფიბრინი და ლეიკოციტებით მდიდარი თრომბოციტების ფიბრინი PRP-ში თრომბოციტების, ლეიკოციტების და ფიბრინის სხვადასხვა შემცველობის საფუძველზე.თუ სხვა რამ არ არის მითითებული, PRP ჩვეულებრივ ეხება თეთრი უჯრედებით მდიდარ PRP-ს.
PRP-ის მექანიზმი ნეიროპათიური ტკივილის მკურნალობაში ტრავმის შემდეგ, სხვადასხვა ენდოგენური და ეგზოგენური აქტივატორები ხელს უწყობენ თრომბოციტების α- აქტივაციას - გრანულები განიცდიან დეგრანულაციის რეაქციას, ათავისუფლებენ ზრდის ფაქტორების დიდ რაოდენობას, ფიბრინოგენს, კათეფსინს და ჰიდროლაზას.გამოთავისუფლებული ზრდის ფაქტორები უკავშირდებიან სამიზნე უჯრედის უჯრედის მემბრანის გარე ზედაპირს უჯრედის მემბრანის ტრანსმემბრანული რეცეპტორების მეშვეობით.ეს ტრანსმემბრანული რეცეპტორები თავის მხრივ იწვევენ და ააქტიურებენ ენდოგენურ სასიგნალო პროტეინებს, შემდგომში ააქტიურებენ მეორე მესინჯერს უჯრედში, რაც იწვევს უჯრედების პროლიფერაციას, მატრიქსის ფორმირებას, კოლაგენის ცილის სინთეზს და სხვა უჯრედშიდა გენის ექსპრესიას.არსებობს მტკიცებულება, რომ თრომბოციტებისა და სხვა გადამცემების მიერ გამოთავისუფლებული ციტოკინები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ქრონიკული ნეიროპათიური ტკივილის შემცირებაში/აღკვეთაში.კონკრეტული მექანიზმები შეიძლება დაიყოს პერიფერიულ მექანიზმებად და ცენტრალურ მექანიზმებად.
თრომბოციტებით მდიდარი პლაზმის (PRP) მექანიზმი ნეიროპათიური ტკივილის მკურნალობაში
პერიფერიული მექანიზმები: ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი, ნეიროპროტექტორი და აქსონის რეგენერაციის ხელშეწყობა, იმუნური რეგულაცია, ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტი.
ცენტრალური მექანიზმი: ცენტრალური სენსიბილიზაციის შესუსტება და შებრუნება და გლიური უჯრედების აქტივაციის დათრგუნვა
ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი
პერიფერიული სენსიბილიზაცია მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ნერვის დაზიანების შემდეგ ნეიროპათიული ტკივილის სიმპტომების გამოვლენაში.სხვადასხვა ანთებითი უჯრედები, როგორიცაა ნეიტროფილები, მაკროფაგები და მასტ უჯრედები, შეაღწიეს ნერვის დაზიანების ადგილზე.ანთებითი უჯრედების გადაჭარბებული დაგროვება ქმნის ნერვული ბოჭკოების გადაჭარბებული აგზნების და უწყვეტი გამონადენის საფუძველს.ანთება ათავისუფლებს ქიმიურ შუამავლების დიდ რაოდენობას, როგორიცაა ციტოკინები, ქიმიოკინები და ლიპიდური შუამავლები, რაც იწვევს ნოციცეპტორებს მგრძნობიარე და აღგზნებულს და იწვევს ადგილობრივ ქიმიურ გარემოში ცვლილებებს.თრომბოციტებს აქვთ ძლიერი იმუნოსუპრესიული და ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი.სხვადასხვა იმუნური მარეგულირებელი ფაქტორების, ანგიოგენური ფაქტორების და კვების ფაქტორების რეგულირებით და სეკრეციით, მათ შეუძლიათ შეამცირონ მავნე იმუნური რეაქციები და ანთება, და აღადგინონ სხვადასხვა ქსოვილის დაზიანება სხვადასხვა მიკროგარემოში.PRP-ს შეუძლია შეასრულოს ანთების საწინააღმდეგო როლი სხვადასხვა მექანიზმების მეშვეობით.მას შეუძლია დაბლოკოს შვანის უჯრედებიდან, მაკროფაგებიდან, ნეიტროფილებიდან და მასტ უჯრედებიდან ანთებითი პროცესების პროფილაქტიკური ციტოკინების განთავისუფლება და დათრგუნოს ანთების საწინააღმდეგო ფაქტორის რეცეპტორების გენის ექსპრესია დაზიანებული ქსოვილების ანთებითი მდგომარეობიდან ანთების საწინააღმდეგო მდგომარეობაში ტრანსფორმაციის ხელშეწყობით.მიუხედავად იმისა, რომ თრომბოციტები არ ათავისუფლებენ ინტერლეიკინ 10-ს, თრომბოციტები ამცირებენ დიდი რაოდენობით ინტერლეიკინ 10-ის გამომუშავებას გაუაზრებელი დენდრიტული უჯრედების γ-ინტერფერონის გამომუშავებით ანთების საწინააღმდეგო როლს.
ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტი
გააქტიურებული თრომბოციტები ათავისუფლებს ბევრ ანთების საწინააღმდეგო და ანთების საწინააღმდეგო ნეიროტრანსმიტერს, რომელსაც შეუძლია გამოიწვიოს ტკივილი, მაგრამ ასევე შეამციროს ანთება და ტკივილი.ახლად მომზადებული თრომბოციტები მიძინებულია PRP-ში.პირდაპირი ან არაპირდაპირი გააქტიურების შემდეგ, თრომბოციტების მორფოლოგია იცვლება და ხელს უწყობს თრომბოციტების აგრეგაციას, მისი უჯრედშიდა α- მკვრივი ნაწილაკების და მგრძნობიარე ნაწილაკების გამოთავისუფლება ასტიმულირებს 5-ჰიდროქსიტრიპტამინის გამოყოფას, რომელსაც აქვს ტკივილის რეგულაციის ეფექტი.ამჟამად 5-ჰიდროქსიტრიპტამინის რეცეპტორები უმეტესად პერიფერიულ ნერვებშია გამოვლენილი.5-ჰიდროქსიტრიპტამინს შეუძლია გავლენა მოახდინოს ნოციცეპტურ გადაცემაზე მიმდებარე ქსოვილებში 5-ჰიდროქსიტრიპტამინი 1, 5-ჰიდროქსიტრიპტამინი 2, 5-ჰიდროქსიტრიპტამინი 3, 5-ჰიდროქსიტრიპტამინი 4 და 5-ჰიდროქსიტრიპტამინი 7 რეცეპტორების მეშვეობით.
გლიალური უჯრედების აქტივაციის ინჰიბირება
გლიალური უჯრედები შეადგენს ცენტრალური ნერვული სისტემის უჯრედების დაახლოებით 70%-ს, რომლებიც შეიძლება დაიყოს სამ ტიპად: ასტროციტები, ოლიგოდენდროციტები და მიკროგლიები.მიკროგლიები გააქტიურდა ნერვის დაზიანების შემდეგ 24 საათის განმავლობაში, ხოლო ასტროციტები ნერვის დაზიანების შემდეგ მალევე გააქტიურდა და აქტივაცია გაგრძელდა 12 კვირის განმავლობაში.შემდეგ ასტროციტები და მიკროგლიები ათავისუფლებენ ციტოკინებს და იწვევენ უჯრედულ პასუხებს, როგორიცაა გლუკოკორტიკოიდების და გლუტამატის რეცეპტორების რეგულაცია, რაც იწვევს ზურგის ტვინის აგზნების და ნერვული პლასტიურობის ცვლილებას, რაც მჭიდროდ არის დაკავშირებული ნეიროპათიური ტკივილის გამოვლენასთან.
თრომბოციტებით მდიდარ პლაზმაში ნეიროპათიული ტკივილის შემსუბუქებაში ან აღმოფხვრაში მონაწილე ფაქტორები
1) ანგიოპოეტინი:
ანგიოგენეზის ინდუქცია;ენდოთელური უჯრედების მიგრაციისა და პროლიფერაციის სტიმულირება;სისხლძარღვების განვითარების მხარდაჭერა და სტაბილიზაცია პერიციტების რეკრუტირებით
2) შემაერთებელი ქსოვილის ზრდის ფაქტორი:
ლეიკოციტების მიგრაციის სტიმულირება;ანგიოგენეზის ხელშეწყობა;ააქტიურებს მიოფიბრობლასტს და ასტიმულირებს უჯრედგარე მატრიქსის დეპონირებას და რემოდელირებას
3) ეპიდერმული ზრდის ფაქტორი:
ჭრილობების შეხორცების ხელშეწყობა და ანგიოგენეზის ინდუქცია მაკროფაგების და ფიბრობლასტების გამრავლების, მიგრაციისა და დიფერენციაციის ხელშეწყობით;ფიბრობლასტების სტიმულირება კოლაგენაზას გამოყოფისა და უჯრედგარე მატრიქსის დეგრადაციისთვის ჭრილობის რემოდელირების დროს;ხელს უწყობს კერატინოციტების და ფიბრობლასტების პროლიფერაციას, რაც იწვევს ხელახალი ეპითელიზაციას.
4) ფიბრობლასტის ზრდის ფაქტორი:
მაკროფაგების, ფიბრობლასტების და ენდოთელური უჯრედების ქიმიოტაქსის ინდუქცია;ანგიოგენეზის ინდუქცია;მას შეუძლია გამოიწვიოს გრანულაცია და ქსოვილის რემოდელირება და მონაწილეობა მიიღოს ჭრილობის შეკუმშვაში.
5) ჰეპატოციტების ზრდის ფაქტორი:
არეგულირებს უჯრედების ზრდას და ეპითელური/ენდოთელური უჯრედების მოძრაობას;ხელს უწყობს ეპითელიუმის შეკეთებას და ანგიოგენეზს.
6) ინსულინის მსგავსი ზრდის ფაქტორი:
შეკრიბეთ ბოჭკოვანი უჯრედები ცილის სინთეზის სტიმულირებისთვის.
7) თრომბოციტების ზრდის ფაქტორი:
ნეიტროფილების, მაკროფაგების და ფიბრობლასტების ქიმიოტაქსის სტიმულირება და ერთდროულად მაკროფაგების და ფიბრობლასტების პროლიფერაციის სტიმულირება;ის ხელს უწყობს ძველი კოლაგენის დაშლას და არეგულირებს მატრიქსის მეტალოპროტეინაზების ექსპრესიას, რაც იწვევს ანთებას, გრანულაციის ქსოვილის წარმოქმნას, ეპითელიუმის პროლიფერაციას, უჯრედგარე მატრიქსის წარმოქმნას და ქსოვილის რემოდელირებას;მას შეუძლია ხელი შეუწყოს ადამიანის ცხიმოვანი ღეროვანი უჯრედების გამრავლებას და დაეხმაროს ნერვების რეგენერაციაში როლის შესრულებას.
8) სტრომული უჯრედებიდან მიღებული ფაქტორი:
მოვუწოდებთ CD34+ უჯრედებს მათი ჰომინირების, პროლიფერაციისა და დიფერენცირების მიზნით ენდოთელური პროგენიტორულ უჯრედებად და ანგიოგენეზის სტიმულირებისთვის;შეაგროვეთ მეზენქიმული ღეროვანი უჯრედები და ლეიკოციტები.
9) გარდაქმნის ზრდის ფაქტორი β:
თავდაპირველად, მას აქვს ანთების გამაძლიერებელი ეფექტი, მაგრამ ასევე შეუძლია ხელი შეუწყოს დაზიანებული ნაწილის გარდაქმნას ანთების საწინააღმდეგო მდგომარეობაში;მას შეუძლია გააძლიეროს ფიბრობლასტების და გლუვი კუნთების უჯრედების ქიმიოტაქსია;არეგულირებს კოლაგენისა და კოლაგენაზას ექსპრესიას და ხელს უწყობს ანგიოგენეზს.
10) სისხლძარღვთა ენდოთელური ზრდის ფაქტორი:
ხელს უწყობს და ხელს უწყობს რეგენერირებული ნერვული ბოჭკოების ზრდას ანგიოგენეზის, ნეიროტროფიული და ნეიროპროტექტორების კომბინაციით, ნერვული ფუნქციის აღდგენის მიზნით.
11) ნერვის ზრდის ფაქტორი:
ის ასრულებს ნეიროპროტექტორულ როლს აქსონების ზრდისა და ნეირონების შენარჩუნებისა და გადარჩენის ხელშეწყობით.
12) გლიიდან მიღებული ნეიროტროფიული ფაქტორი:
მას შეუძლია წარმატებით შეცვალოს და ნორმალიზდეს ნეიროგენული ცილები და შეასრულოს ნეიროპროტექტორული როლი.
დასკვნა
1) თრომბოციტებით მდიდარ პლაზმას აქვს სამკურნალო და ანთების საწინააღმდეგო თვისებები.მას შეუძლია არა მხოლოდ აღადგინოს დაზიანებული ნერვული ქსოვილები, არამედ ეფექტურად გაათავისუფლოს ტკივილი.ეს არის ნეიროპათიული ტკივილის სამკურნალო მნიშვნელოვანი მეთოდი და აქვს ნათელი პერსპექტივები;
2) თრომბოციტებით მდიდარი პლაზმის მომზადების მეთოდი ჯერ კიდევ საკამათოა, რომელიც მოითხოვს მომზადების სტანდარტიზებული მეთოდისა და კომპონენტების შეფასების ერთიანი სტანდარტის დამკვიდრებას;
3) არსებობს მრავალი გამოკვლევა თრომბოციტებით მდიდარ პლაზმაზე ზურგის ტვინის დაზიანებით გამოწვეული ნეიროპათიული ტკივილის, პერიფერიული ნერვის დაზიანებით და ნერვის შეკუმშვით.თრომბოციტებით მდიდარი პლაზმის მექანიზმი და კლინიკური ეფექტურობა ნეიროპათიური ტკივილის სხვა ტიპებში საჭიროებს შემდგომ შესწავლას.
ნეიროპათიური ტკივილი არის კლინიკური დაავადებების დიდი კლასის ზოგადი სახელწოდება, რომელიც ძალიან ხშირია კლინიკურ პრაქტიკაში.თუმცა, ამჟამად არ არსებობს კონკრეტული მკურნალობის მეთოდი და ტკივილი გრძელდება რამდენიმე წლის განმავლობაში ან თუნდაც მთელი სიცოცხლის განმავლობაში ავადმყოფობის შემდეგ, რაც სერიოზულ ტვირთად აყენებს პაციენტებს, ოჯახებს და საზოგადოებას.მედიკამენტური მკურნალობა არის ნეიროპათიული ტკივილის მკურნალობის ძირითადი გეგმა.ხანგრძლივი მედიკამენტების საჭიროებიდან გამომდინარე, პაციენტების შესაბამისობა არ არის კარგი.გრძელვადიანი მედიკამენტები გაზრდის წამლის არასასურველ რეაქციებს და დიდ ფიზიკურ და გონებრივ ზიანს აყენებს პაციენტებს.შესაბამისმა საბაზისო ექსპერიმენტებმა და კლინიკურმა კვლევებმა დაამტკიცა, რომ PRP შეიძლება გამოყენებულ იქნას ნეიროპათიური ტკივილის სამკურნალოდ და PRP მოდის თავად პაციენტისგან, აუტოიმუნური რეაქციის გარეშე.მკურნალობის პროცესი შედარებით მარტივია, მცირე გვერდითი რეაქციებით.PRP ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას ღეროვან უჯრედებთან ერთად, რომელსაც აქვს ნერვული აღდგენისა და ქსოვილის რეგენერაციის ძლიერი უნარი და ექნება ფართო გამოყენების პერსპექტივები ნეიროპათიული ტკივილის მკურნალობაში მომავალში.
(ამ სტატიის შინაარსი ხელახლა იბეჭდება და ჩვენ არ ვაძლევთ რაიმე გამოხატულ ან ნაგულისხმევ გარანტიას ამ სტატიაში მოცემული შინაარსის სიზუსტის, სანდოობის ან სისრულისთვის და არ ვართ პასუხისმგებელი ამ სტატიის მოსაზრებებზე, გთხოვთ, გაიგოთ).
გამოქვეყნების დრო: დეკ-20-2022